2009, luglio 14- Hiv danneggia le cellule immunitarie dell'intestino in pochi giorni
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2009, luglio 14- Hiv danneggia le cellule immunitarie dell'intestino in pochi giorni
Il virus che causa l'AIDS viene classificato come lentivirus, derivando il termine da "lento3 Ma un nuova ricerca delNIAID Center per HIV/AIDS Vaccine Immunology indica che l'HIV-1 e' un qualcosa che si muove a velocita' mozzafiato nel distruggere e alterare il sistema che produce anticorpi basato sulle cellule B dell'intestino.
"Questi nuovi dati dimostrano che il danno agli anticorpi del sistema immunitario comincia rapidamente, entro giorni. Sappiamo che in 80 giorni , meta' dei microambienti degli anticorpi del sistema immunitario nell'intestino sono distrutti" ha detto Barton Haynes MD direttore del Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology e autore dello studio.
Lo studio e' il primo ad esaminare che cosa succede alle cellule B nell'intestino nelle prime fasi dell'infezione dell'HIV-1. I ricercatori dicono che le scoperte possono far luce su uno dei grandi misteri dell'HIV: perche' le cellule B, o la risposta anticorpale, e' cosi' lenta ad insorgere . e cosi' debole quando alla fine lo fa , da essere incapace di offrire un qualsiasi tipo di significativa difesa.
Le cellule B che fanno anticorpi contro i microbi invasori nascono nel midollo osseo ma migrano e maturano in differenti siti in tutto il corpo. Alcune arrivano nell'intestino e si collocano nei follicoli dei linfonodi chiamate placche del Peyer che si trovano al fondo dell'intestino tenue.
Li', messe dentro0 i follicoli dei centri germinali, le cellule B mettono in atto la sorveglianza, aspettando di uscire contro i batteri che entrano , virus o altri patogeni. "Sfortunatamente abbiamo scoperto che non vanno bene per l'HIV-1 ".
I ricercatori hanno scoperto che anche ai primi stadi, esaminando le cellule B dopo 17 giorni dall'infezione virale ed esaminando il tessuto dei linfonodi dell'intestino a 47 giorni dopo la trasmissione, l'HIV-1 aveva gia' devastato le cellule B dell'intestino, braccio del sistema immunitario. La grande maggioranza dei follicoli nelle placche del Peyer era stato danneggiato. "L'HIV-1 accende il sistema immunitario ma lo fa nella forma sbagliata" ha detto Moody "Abbiamo scoperto che sfornava tutti i tipi di cellule B. Alcune apparivano essere reattive contro l'HIV-1, ma altre sembravano reattive a cose come l'influenza come a molecole self."
Per di piu', i ricercatori hanno scoperto che entro i 17 giorni dopo la trasmissione, l'HIV-1 diminuiva il numero di cellule B naive- cellule che possono aver avuto il potenziale di maturare in potenti combattenti contro le infezioni.
Questa sregolazion e' stata descritta nell'infezione cronica da HIV-1 , ma mai prima in uuna fase tanto precoce dell'infezione, ha detto Moody " Non c'e' ragione perche' la risposta delle cellule B sia cosi' debole nella risposta all'infezione HIV-1 Il virus causa uno scompiglio tanto precoce che e' semplicemente incapace di lavorare come si suppone dovrebbe fare.
Le ricerche rinforzano la visione di cosa dovrebbe fare un vaccino contro l'AIDS.
"Innanzittutto un vaccino efficace dovra' produrre potenti anticorpi che dovrebbero essere gia' in circolazione prima che avvenga l'infezione, poi, se il virus cerca di sfuggire la prima linea di difesa, il vaccino avrebbe bisogno di educare il sistema immunitario a rispondere rapidamente per eliminare i ceppi di virus trasmessi. E' questo quadro emergente di quello che succede in un periodo molto precoce dopo l'infezione che ci aiuta a capire il lavoro che dobbiamo fare.
Lo studio e' stato finanziato dal National Institute of Health, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Division of AIDS.
"Questi nuovi dati dimostrano che il danno agli anticorpi del sistema immunitario comincia rapidamente, entro giorni. Sappiamo che in 80 giorni , meta' dei microambienti degli anticorpi del sistema immunitario nell'intestino sono distrutti" ha detto Barton Haynes MD direttore del Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology e autore dello studio.
Lo studio e' il primo ad esaminare che cosa succede alle cellule B nell'intestino nelle prime fasi dell'infezione dell'HIV-1. I ricercatori dicono che le scoperte possono far luce su uno dei grandi misteri dell'HIV: perche' le cellule B, o la risposta anticorpale, e' cosi' lenta ad insorgere . e cosi' debole quando alla fine lo fa , da essere incapace di offrire un qualsiasi tipo di significativa difesa.
Le cellule B che fanno anticorpi contro i microbi invasori nascono nel midollo osseo ma migrano e maturano in differenti siti in tutto il corpo. Alcune arrivano nell'intestino e si collocano nei follicoli dei linfonodi chiamate placche del Peyer che si trovano al fondo dell'intestino tenue.
Li', messe dentro0 i follicoli dei centri germinali, le cellule B mettono in atto la sorveglianza, aspettando di uscire contro i batteri che entrano , virus o altri patogeni. "Sfortunatamente abbiamo scoperto che non vanno bene per l'HIV-1 ".
I ricercatori hanno scoperto che anche ai primi stadi, esaminando le cellule B dopo 17 giorni dall'infezione virale ed esaminando il tessuto dei linfonodi dell'intestino a 47 giorni dopo la trasmissione, l'HIV-1 aveva gia' devastato le cellule B dell'intestino, braccio del sistema immunitario. La grande maggioranza dei follicoli nelle placche del Peyer era stato danneggiato. "L'HIV-1 accende il sistema immunitario ma lo fa nella forma sbagliata" ha detto Moody "Abbiamo scoperto che sfornava tutti i tipi di cellule B. Alcune apparivano essere reattive contro l'HIV-1, ma altre sembravano reattive a cose come l'influenza come a molecole self."
Per di piu', i ricercatori hanno scoperto che entro i 17 giorni dopo la trasmissione, l'HIV-1 diminuiva il numero di cellule B naive- cellule che possono aver avuto il potenziale di maturare in potenti combattenti contro le infezioni.
Questa sregolazion e' stata descritta nell'infezione cronica da HIV-1 , ma mai prima in uuna fase tanto precoce dell'infezione, ha detto Moody " Non c'e' ragione perche' la risposta delle cellule B sia cosi' debole nella risposta all'infezione HIV-1 Il virus causa uno scompiglio tanto precoce che e' semplicemente incapace di lavorare come si suppone dovrebbe fare.
Le ricerche rinforzano la visione di cosa dovrebbe fare un vaccino contro l'AIDS.
"Innanzittutto un vaccino efficace dovra' produrre potenti anticorpi che dovrebbero essere gia' in circolazione prima che avvenga l'infezione, poi, se il virus cerca di sfuggire la prima linea di difesa, il vaccino avrebbe bisogno di educare il sistema immunitario a rispondere rapidamente per eliminare i ceppi di virus trasmessi. E' questo quadro emergente di quello che succede in un periodo molto precoce dopo l'infezione che ci aiuta a capire il lavoro che dobbiamo fare.
Lo studio e' stato finanziato dal National Institute of Health, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Division of AIDS.
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