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Scoperta strategia di sopravvivenza HIV nei linfociti

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Messaggio Da Gex Dom 23 Gen - 20:20

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Scoperta strategia di sopravvivenza dell’HIV nei linfociti, possibile nuova cura
Scritto da Redazione il 23.01.2011




Virus HIV che attacca un Linfocita al microscopio elettronico - fonte Wikipedia

L’HIV si adatta in modo sorprendente per sopravvivere e prosperare nel suo nascondiglio all’interno del sistema immunitario umano. Una recente ricerca aiuta a spiegare perché l’HIV rimane comunque un nemico formidabile, dopo tre decenni di ricerca – e più di 30 milioni di persone infettate in tutto il mondo da HIV – ma offre anche agli scienziati un modo nuovo e inaspettato per cercare di fermare il virus.

Il lavoro di ricercatori della University of Rochester Medical Center e la Emory University è stato pubblicato 10 dicembre del 2010 sul Journal of Biological Chemistry.

E’ soprattutto grazie alla sua capacità di nascondersi nel corpo che l’HIV è in grado di sopravvivere per decenni e, in definitiva, può vincere contro l’assalto del sistema immunitario umano. Uno dei nascondigli preferiti del virus è una cellula immunitaria chiamata macrofago, il cui compito è quello di inglobare e distruggere gli invasori “stranieri” e i detriti cellulari.

Per più di 15 anni, Baek Kim, Ph.D., è stato affascinato dalla capacità dell’HIV di mettersi al riparo in una cella il cui compito è quello di uccidere le cellule provenienti dal mondo esterno. Negli ultimi due anni Kim, professore di microbiologia e immunologia presso l’Università di Rochester Medical Center, ha collaborato con lo scienziato Emory Raymond F. Schinazi, direttore del Laboratorio di Farmacologia Biochimica presso il Centro Emory per la ricerca sull’AIDS, per verificare se il virus è in qualche modo in grado replicarsi nel suo solito modo anche quando è nel macrofago.

I due hanno scoperto che quando l’HIV si trova ad affrontare una carenza nel meccanismo molecolare necessario per copiare se stesso dentro il macrofago, il virus si adatta bypassando una delle molecole che utilizza di solito e invece usandone un’altra che è disponibile.

Normalmente, il virus utilizza il dNTP (trifosfato deossinucleoside, un componente per la fabbricazione delle macchine genetiche virali) per realizzare questo compito, ma il dNTP è poco presente nei macrofagi – in quanto i macrofagi non ne hanno bisogno, dal momento che non si replicano. I macrofagi, però, hanno alti livelli di una molecola strettamente correlata, chiamata rNTP (ribonucleosidi trifosfato), che è più versatile ed è usata dalle cellule in una varietà di modi. Il team ha scoperto che l’HIV utilizza principalmente l’rNTP invece del dNTP per replicarsi quando si trova all’interno dei macrofagi.

“Al virus normalmente basterebbe usare il dNTP, ma semplicemente quest’ultimo non è disponibile in grandi quantità nei macrofagi. Così l’HIV comincia ad usare rNTP, che è molto simile dal punto di vista chimico. Questa è stata una sorpresa”, ha detto Kim. “Il virus vuole assolutamente finire la sua replicazione, ed è in grado di utilizzare ogni risorsa possibile per farlo”.

Quando la squadra ha bloccato la capacità del virus di interagire con l’rNTP, la capacità dell’HIV di replicarsi nei macrofagi è stata ridotta di oltre il 90 per cento.

La scoperta apre un nuovo fronte nella battaglia contro l’HIV. I farmaci attuali generalmente sono fatti per colpire il dNTP, non l’rNTP, e prendono di mira l’infezione in cellule immunitarie conosciute a cellule T CD4 +. La nuova ricerca apre la possibilità di colpire il virus nei macrofagi – dove il virus è fuori dalla portata della maggior parte dei farmaci attuali.

“Le prime cellule che l’HIV infetta nel tratto genitale sono tipi di cellule bersaglio che non si suddividono, come macrofagi e le cellule T quiescenti”, ha detto Kim. “I farmaci attuali sono stati sviluppati per essere efficaci solo quando l’infezione è già passata al di là di queste cellule. Forse possiamo utilizzare queste informazioni per aiutare a creare un microbicida per fermare il virus o limitare la sua attività molto prima”.

Kim osserva che un farmaco che colpisce l’rNTP esiste già. Il Cordycepin in un composto sperimentale, derivato da funghi selvatici, che è attualmente in fase di sperimentazione come farmaco anti-cancro. Il team ha in programma di testare composti simili per l’attività anti-HIV.

“Questo importante passo in avanti non era chiaro prima della nostra ricerca. Possiamo ora sfruttare i nuovi farmaci anti-HIV sulla base di questo nuovo approccio, che è essenzialmente non tossico e che può essere usato per trattare e prevenire le infezioni da HIV”, ha detto Schinazi, che ha sviluppato molti dei farmaci attualmente utilizzati per il trattamento di pazienti affetti da HIV.
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Messaggio Da Gex Lun 24 Gen - 20:55

Questa notizia sta facendo il giro del mondo.
Un altro articolo sulla notizia:
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NUOVO BERSAGLIO TERAPEUTICO CONTRO L'HIV (10/04)

Sfruttare a proprio vantaggio il punto forte dell'Hiv invece di trovarne il punto debole. È su questo rovesciamento del principio di fondo di ogni ricerca medica che si basa l'ultimo studio in fatto di Aids.
Lo hanno pubblicato alcuni ricercatori dello University of Rochester Medical Center sul Journal of Biological Chemistry. La difficoltà principale nello stanare il virus dell'Hiv sta nella sua estrema capacità di adattamento e di resistenza alla risposta immunitaria e a quella indotta dai farmaci. La ricerca firmata da Baek Kim, professore di immunologia e microbiologia dell'Università di Rochester, e da Raymond F. Schinazi, direttore del Laboratory of Biochemical Pharmacology dell'Emory’s Center for AIDS Research, punta a colpire il virus laddove si sente più protetto, ovvero in uno dei suoi nascondigli preferiti, i macrofagi.
Si tratta di cellule che hanno il compito di
compito di distruggere gli elementi esterni all'organismo o di ripulire i resti delle strutture cellulari coinvolte nel consueto processo di rinnovamento. I ricercatori hanno scoperto che, una volta all'interno dei macrofagi, il virus deve far fronte alla mancanza di una delle molecole che utilizza per replicarsi, ovvero il dNTP – deossinucleotide trifosfato –, adattandosi all'uso di un'altra molecola simile, l'rNTP – ribonucleotide trifosfato –, che invece è presente in percentuali abbondanti nei macrofagi.
Kim commenta: “normalmente il virus utilizzerebbe solo dNTP ma questa molecola semplicemente non è disponibile in grandi quantità nei macrofagi; per questo l'HIV comincia a utilizzare rNTP che da un punto di vista chimico è abbastanza simile. Il virus ha bisogno di terminare il processo di replicazione, e utilizza qualunque risorsa sia disponibile”.
I ricercatori quindi ipotizzano la possibilità di bloccare l'interazione del virus con la molecola rNTP per ridurre la capacità di replicazione all'interno dei macrofagi del 90 per cento. Si tratterebbe di un passo avanti decisivo anche perché gli attuali farmaci mirano tutti alla molecola dNTP e hanno come obiettivo l'infezione delle cellule immunitarie denominate CD4+ T.

24/01/2011 Andrea Piccoli
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Messaggio Da Gex Mar 25 Gen - 20:17

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25 gennaio
Strategia dell’Hiv

L’HIV si adatta in modo sorprendente per sopravvivere e prosperare nel suo nascondiglio all’interno del sistema immunitario umano. Una recente ricerca aiuta a spiegare perché l’HIV rimane comunque un nemico formidabile, dopo tre decenni di ricerca – e più di 30 milioni di persone infettate in tutto il mondo da HIV – ma offre anche agli scienziati un modo nuovo e inaspettato per cercare di fermare il virus.

Il lavoro di ricercatori della University of Rochester Medical Center e la Emory University è stato pubblicato 10 dicembre del 2010 sul Journal of Biological Chemistry.

E’ soprattutto grazie alla sua capacità di nascondersi nel corpo che l’HIV è in grado di sopravvivere per decenni e, in definitiva, può vincere contro l’assalto del sistema immunitario umano. Uno dei nascondigli preferiti del virus è una cellula immunitaria chiamata macrofago, il cui compito è quello di inglobare e distruggere gli invasori “stranieri” e i detriti cellulari.

Per più di 15 anni, Baek Kim, Ph.D., è stato affascinato dalla capacità dell’HIV di mettersi al riparo in una cella il cui compito è quello di uccidere le cellule provenienti dal mondo esterno. Negli ultimi due anni Kim, professore di microbiologia e immunologia presso l’Università di Rochester Medical Center, ha collaborato con lo scienziato Emory Raymond F. Schinazi, direttore del Laboratorio di Farmacologia Biochimica presso il Centro Emory per la ricerca sull’AIDS, per verificare se il virus è in qualche modo in grado replicarsi nel suo solito modo anche quando è nel macrofago.

I due hanno scoperto che quando l’HIV si trova ad affrontare una carenza nel meccanismo molecolare necessario per copiare se stesso dentro il macrofago, il virus si adatta bypassando una delle molecole che utilizza di solito e invece usandone un’altra che è disponibile.

Normalmente, il virus utilizza il dNTP (trifosfato deossinucleoside, un componente per la fabbricazione delle macchine genetiche virali) per realizzare questo compito, ma il dNTP è poco presente nei macrofagi – in quanto i macrofagi non ne hanno bisogno, dal momento che non si replicano. I macrofagi, però, hanno alti livelli di una molecola strettamente correlata, chiamata rNTP (ribonucleosidi trifosfato), che è più versatile ed è usata dalle cellule in una varietà di modi. Il team ha scoperto che l’HIV utilizza principalmente l’rNTP invece del dNTP per replicarsi quando si trova all’interno dei macrofagi.

“Al virus normalmente basterebbe usare il dNTP, ma semplicemente quest’ultimo non è disponibile in grandi quantità nei macrofagi. Così l’HIV comincia ad usare rNTP, che è molto simile dal punto di vista chimico. Questa è stata una sorpresa”, ha detto Kim. “Il virus vuole assolutamente finire la sua replicazione, ed è in grado di utilizzare ogni risorsa possibile per farlo”.

Quando la squadra ha bloccato la capacità del virus di interagire con l’rNTP, la capacità dell’HIV di replicarsi nei macrofagi è stata ridotta di oltre il 90 per cento.

La scoperta apre un nuovo fronte nella battaglia contro l’HIV. I farmaci attuali generalmente sono fatti per colpire il dNTP, non l’rNTP, e prendono di mira l’infezione in cellule immunitarie conosciute a cellule T CD4 +. La nuova ricerca apre la possibilità di colpire il virus nei macrofagi – dove il virus è fuori dalla portata della maggior parte dei farmaci attuali.

“Le prime cellule che l’HIV infetta nel tratto genitale sono tipi di cellule bersaglio che non si suddividono, come macrofagi e le cellule T quiescenti”, ha detto Kim. “I farmaci attuali sono stati sviluppati per essere efficaci solo quando l’infezione è già passata al di là di queste cellule. Forse possiamo utilizzare queste informazioni per aiutare a creare un microbicida per fermare il virus o limitare la sua attività molto prima”.

Kim osserva che un farmaco che colpisce l’rNTP esiste già. Il Cordycepin in un composto sperimentale, derivato da funghi selvatici, che è attualmente in fase di sperimentazione come farmaco anti-cancro. Il team ha in programma di testare composti simili per l’attività anti-HIV.

“Questo importante passo in avanti non era chiaro prima della nostra ricerca. Possiamo ora sfruttare i nuovi farmaci anti-HIV sulla base di questo nuovo approccio, che è essenzialmente non tossico e che può essere usato per trattare e prevenire le infezioni da HIV”, ha detto Schinazi, che ha sviluppato molti dei farmaci attualmente utilizzati per il trattamento di pazienti affetti da HIV.

Fonte: gaianews.it
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