HIV, un modello matematico per capire l'efficacia dei farmaci

I ricercatori della John Hopkins University di Baltimora hanno sviluppato un modello matematico dell’attività antiretrovirale dei farmaci anti-HIV in grado di spiegare perché alcuni medicinali o combinazioni di farmaci funzionano meglio di altri nel controllare l’infezione da parte del virus. In particolare, gli esperti hanno calcolato il potenziale inibitorio istantaneo (IIP) dei diversi farmaci antiretrovirali e hanno dimostrato che un medicinale o un regime è efficace se l’IIP è compreso tra 5 e 8 log. Lo studio è stato pubblicato su Nature Medicine.

L’IIP è definito dagli autori come la riduzione logaritmica delle cellule infettate dal virus dovuta ai singoli farmaci o alla combinazione di più medicinali.

Secondo gli esperti il calcolo del’IPP potrebbe ridurre la complessità e il costo delle terapie antiretrovirali in quanto permette di scegliere il trattamento in base alla sua capacità di inibire l’infezione.

In particolare, il modello matematico permette di capire quanto bene un singolo farmaco blocca l’infezione delle cellule immunitarie da parte del virus HIV e successivamente permette di calcolare cosa accade alla capacità di inibizione quando viene aggiunta un’altra terapia.

In alcune combinazioni, gli effetti individuali dei singoli farmaci sono indipendenti gli uni dagli altri, aumentando il potere del regime nell’insieme. In altri casi i farmaci condividono gli stessi target e gli effetti si sommano, ma non tanto quanto atteso.

Dallo studio è emerso che il primo farmaco antiretrovirale, la stavudina, un inibitore nucleotidico della transcrittasi inversa di HIV, ha un IIP inferiore a 1 log. Al contrario, l’inibitore della proteasi darunavir ha un IIP di 10 log da solo e di 12 log se combinato con efavirenz.

Dei 31 regimi valutati, solamente uno con un IIp inferiore a 8 era in grado di ridurre la carica virale nel 70% dei pazienti dopo 48 settimane.

Come spiegato dagli autori, al momento, non esistono applicazioni pratiche immediate del modello, ma esso può essere di aiuto nel migliorare la realizzazione dei trial clinici del futuro.

Jilek BJ, et al. "A quantitative basis for antiretroviral therapy for HIV-1 infection" Nature Medicine 2012; DOI: 10.1038/nm.2649.

[Devi essere iscritto e connesso per vedere questo link]