Ogg1 Myh Neil1 Pol-Beta nuove strade

Da Gex Sab 26 Mar - 8:37

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Nuovo Studio offre un potenziale di nuovi bersagli per nuovi agenti anti-HIV

Washington, 26 marzo: Un nuovo studio ha trovato che il virus dell'immunodeficienza umana (HIV), la causa dell'AIDS, si avvale della via di riparazione base e scissione quando inserisce il proprio DNA nel genoma dell'ospite-cellula.

I ricercatori dell'Ohio State University Comprehensive Cancer Center - Arthur G. James Cancer Hospital e Richard J. Solove Research Institute, hanno effettuato questo nuovo studio.

Paralizzando il percorso di riparazione si impedisce al virus di completare questa fase critica del ciclo di vita del retrovirus.

I risultati offrono potenziali nuovi bersagli per nuovi farmaci anti-HIV che non portano rapidamente alla resistenza virale come altri farmaci,hanno detto i ricercatori .

"L'HIV continua a sviluppare una resistenza alle terapie attuali", ha detto il primo autore Kristine Yoder, assistente professore di virologia molecolare, immunologia e genetica medica.

"Ma le proteine di cui si parla in questo documento sono state prodotte da cellule, in modo che i farmaci che agiscono su di loro potrebbero non portare alla resistenza rispetto ai farmaci che agiscono su proteine virali.
E mentre il targeting proteine - ospite ha la possibilità di effetti collaterali, gli studi sui topi suggeriscono che mirare il bersaglio su alcuni di questi geni non porta a significativi effetti collaterali. "

Le cellule usano normalmente scissione e riparazione di base per risolvere il danno ossidativo al DNA causato da molecole reattive, come il perossido di idrogeno e radicali dell'ossigeno, che si formano durante la produzione di energia ed altri processi metabolici.

Per questo studio, Yoder ei suoi colleghi hanno studiato il ruolo della via di riparazione nel processo di inserimento del virus attraverso l'ingegneria genetica con quattro ceppi di cellule di fibroblasti del topo in cui ad ognuna mancava una componente della via. In particolare, hanno eliminato i geni per le tre enzimi glycosylase - Ogg1, Myh, e Neil1 - e un gene della polimerasi, Pol-beta.

Hanno scoperto che la perdita di uno qualsiasi di questi elementi ha ridotto la capacità di HIV DNA di integrarsi con il DNA delle cellule ospite da circa 60 a 70 per cento. In un ulteriore esperimento, i ricercatori hanno restaurato la polimerasi in cellule che mancava, e questo ha permesso al DNA dell'HIV di integrarsi di nuovo al suo livello normale.

"Nel complesso, i nostri risultati indicano che l'infezione da HIV e l'efficienza di integrazione dipende dalla presenza di proteine di scissione di base di riparazione, e che queste proteine potrebbero dare nuovi obiettivi per il trattamento dell'infezione da HIV", Yoder dice.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista PLoS ONE.
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